Insulinooporność nie jest chorobą, lecz zaburzeniem na podłożu, którego rozwija się wiele schorzeń takich jak:
• cukrzyca typu 2,
• nadciśnienie,
• niealkoholowe stłuszczenie wątroby,
• otyłość,
• zespół policystycznych jajników,
• niepłodność,
• choroby neurodegeneracyjne,

Mechanizmy powstawania insulinooporności możemy podzielić na 3 rodzaje:

 mechanizm przedreceptorowy – mechanizm ten dotyczy cząsteczki insuliny, która ma nieprawidłową budowę, oporność związana z mechanizmem przedreceptorowym może wystąpić również wtedy gdy we krwi znajdują się przeciwciała (często klasy IgG) wiążące cząsteczki prawidłowej insuliny bądź też hormony przeciwstawne do insuliny takie jak: kortyzol, glukagon, hormon wzrostu, hormony tarczycy czy androgeny. (Tatoń i in., 2001).

 mechanizm receptorowy – związany z ilością receptorów insulinowych, która zmniejsza się lub ze zmniejszeniem możliwości przyłączania się insuliny do receptorów. Zmniejszenie liczby receptorów w wyniku ich internalizacji nie wydaje się odgrywać zasadniczej roli w patofizjologii insulinooporności gdyż insulina wywołuje swój maksymalny efekt w tkankach obwodowych już po wysyceniu 10% receptorów. (Tatoń i in., 2004)

 mechanizm postreceptorowy – dotyczy zaburzeń na drodze przyłączenia insuliny do receptora insulinowego, zaburzenia tych procesów mogą być związane z nieprawidłowym działaniem transporterów glukozy lub też ze zwiększoną ilością wolnych kwasów tłuszczowych, na skutek nasilonej lipolizy, które hamują glikolizę. (Tatoń i in., 2001)

Wyróżniamy dwa rodzaje insulinooporności:

• insulinooporność obwodowa rozwija się w mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej i objawia się zaburzeniem wychwytu i utylizacji glukozy przez tkankę mięśniową oraz zwiększeniem lipolizy w tkance tłuszczowej i zwiększonym uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych

• insulinoporność wątrobowa polega na nasileniu glikogenolizy i glukoneogenezy oraz wytwarzaniu frakcji VLDL cholesterolu i triglicerydów przez hepatocyty. (Gierach i in., 2014)